all fakultas-kedokteran-dan-ilmu-kesehatan

Dosen FKIK Ukrida, William, resmi meraih gelar Doktor Ilmu Biomedik dari Universitas Indonesia melalui penelitian tentang peran FoxO1 dalam adaptasi jantung janin terhadap kondisi hipoksia.

Dosen Fisiologi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Kristen Krida Wacana (Ukrida), William, berhasil meraih gelar Doktor Ilmu Biomedik setelah mempertahankan disertasinya dalam Sidang Terbuka Promosi Doktor di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pada 3 November 2026. Dalam sidang tersebut, ia mempresentasikan disertasi berjudul “Mekanisme FoxO1 pada Metabolic Shift Jantung Janin Tikus”, yang mengungkap peran penting FoxO1 dalam mekanisme adaptasi jantung terhadap kondisi kekurangan oksigen (hipoksia).

Penyakit jantung masih menjadi salah satu penyebab utama kematian di dunia. Salah satu proses yang mendasari berbagai gangguan jantung adalah hipoksia, yaitu kondisi ketika jaringan tidak memperoleh pasokan oksigen yang cukup. Menariknya, jantung janin diketahui memiliki kemampuan untuk bertahan terhadap hipoksia yang lebih baik dibandingkan dengan jantung orang dewasa. Perbedaan tersebut diduga berkaitan dengan kemampuan jantung janin untuk mengubah sumber energi yang digunakan untuk menghasilkan tenaga.

Melalui penelitian eksperimental menggunakan model tikus Wistar, Dr. William meneliti peran protein FoxO1 dalam proses yang dikenal sebagai metabolic shift, yaitu pergeseran metabolisme dari penggunaan glukosa ke penggunaan asam lemak sebagai sumber energi utama. Hasil penelitian menunjukkan bahwa FoxO1 berperan penting sebagai regulator yang mengendalikan pergeseran metabolik tersebut.  

Penelitian ini menemukan bahwa peningkatan aktivitas FoxO1 berhubungan dengan penurunan metabolisme glukosa melalui penghambatan beberapa komponen penting, seperti GLUT1, GLUT4, dan heksokinase. Sebaliknya, FoxO1 mendorong peningkatan metabolisme lemak melalui regulasi malonil-KoA, suatu molekul yang berperan dalam proses oksidasi asam lemak. Selain itu, FoxO1 juga memengaruhi fungsi mitokondria, yaitu organel penghasil energi dalam sel, melalui pengaturan aktivitas sitrat sintase dan sitokrom C.

Temuan lain yang menarik adalah bahwa penghambatan FoxO1 dapat meningkatkan berbagai parameter yang berkaitan dengan metabolisme glukosa dan fungsi mitokondria pada jantung janin yang mengalami hipoksia. Hasil ini menunjukkan bahwa FoxO1 berpotensi menjadi target terapi baru untuk melindungi jaringan jantung dari kerusakan akibat kekurangan oksigen.

Menurut Dr. William, penelitian ini tidak hanya memperluas pemahaman tentang proses perkembangan metabolisme jantung, tetapi juga membuka peluang pengembangan terapi berbasis metabolisme untuk penyakit jantung di masa depan. Meskipun penelitian masih dilakukan pada hewan coba, hasil yang diperoleh memberikan dasar ilmiah yang penting bagi penelitian lanjutan yang lebih aplikatif.

Melalui capaian ini, diharapkan penelitian yang dikembangkan selanjutnya dapat terus berkontribusi pada pengembangan ilmu pengetahuan dan mendukung lahirnya inovasi di bidang kesehatan, khususnya dalam penanganan penyakit kardiovaskular yang masih menjadi tantangan besar bagi masyarakat dunia.